媒体报道称世界首例免疫艾滋病的基因编辑婴儿在中国诞生，具有怎样的意义？
基因编辑婴儿，可是算是医学上的一大突破，是世界首例免疫艾滋病的基因编辑婴儿。但是具体效果还是有待考察，因为实践出真知，只有不断考察打量才可以，能有有效的防止艾滋病。但是目前来看，这个基因变异并不能完全阻止艾滋病细胞的入侵，而且面临着种种问题，科技，医疗，社会伦理等问题，而，伦理问题就是基因编辑婴儿的最大防线。 伦理问题可以避免这个问题扩大化，减少以后社会的危害性。因为基因编辑婴儿，涉及到生命的意义和传承。影响重大，对其中涉及到的伦理问题，本来应该需要更严肃，多方研究讨论。一旦被认同，以后可能就会出现第二类人种，所以应该引起重视和思考。 我个人还是不排斥这样的基因工程的，但是我觉得真的身边的人全基因编辑人的话想想确实是很可怕的现象啊。有人认为有违伦理，我觉得确实是存在一定的问题，因为，我们中国人自古以来就有一种养儿方知父母恩的想法，难免就会觉得这样的基因编儿的现象确实是难以接受的，但是但就风险来说，我认为其实对于我们的伦理确实存在一定的风险，但是不可否认这是我们人类的一大技术进步， 我们的基因编辑二儿童的出现会是我们医学技术一大进步，说明，我们防范艾滋病又有了更加好的手段，但是如果能够不以这样的方式来预防的话。我决定的好，毕竟，我们现在接受基因编辑儿还是需要一段时间的。
#首例免疫艾滋病基因编辑婴儿在中国诞生#基因编辑实验是疯狂的尝试还是人类的转折？
大家都知道这个爆炸性的新闻了吧，就是首例免疫艾滋病基因编辑婴儿在中国诞生了，或许在我们看来，这个实验有存在的必要性吗？他到底是为了尝试还是有悖伦理啊，不知道科学家们在进行这个项目之前有没有在伦理方面做过一些尝试或者其他报备呢？ 我们应该都知道，基因编辑技术自从诞生以来就包含着一定的伦理争议，可以说通过改变基因来改变人类的进程，可以说这就是有悖伦理的，况且免疫性艾滋病基因编辑婴儿诞生这个实验在孩子身上做难道真的可行吗？是不是违背伦理呢？更确切的说，是否真的有必要呢？就算是基因编辑这个免疫艾滋病婴儿诞生以后，那么如何来检测这一成果呢？如何来检测基因编辑这一成果的成功性呢？是否还要这个婴儿去接触艾滋病患者来检验其成功性呢？那么如果这样的话，是不是有悖常理，有悖于人类的感情呢？那么这个是不是有点触犯法律了呢？ 也许我们的科学家确实掌握了尖端的知识和技术，具备这样的能力去改变人类的基因去造福人类，但是，我想说的是到底这个基因的改变能够对未来带来什么的影响，我们无法去得知，只能说现在真的不具备什么参考价值，在我看来，这应该只是实验的一种形式吧。不可否认，基因编辑的确对于人类存在某些方面的福祉，去约会造福人类，会提高人类的寿命或者智力，或者让人类的免疫力增强，抵抗一切疾病，我们如此行为是不是需要看一下人们的意愿呢？尝试可以，但不能过于忘乎所以了，不要为了所谓的实验而葬送人性。
CCR5的问题展望
辅助受体CCR5是目前抗HIV-1感染的首选靶点，因此对HIV?1利用辅助受体（CCR5和CXCR4）侵入靶细胞机制的逐步阐明将有利于更有效地研制出抗HI药物。不同的辅助受体在不同类型的细胞中存在不同的构像，因此作为一个抑制趋化因子受体发生作用的试剂，它应该能够识别与结合该受体的不同结合位点或不同的构象，并且不会影响辅助受体天然的趋化因子配体的正常生理功能。研究已经证实不同类型的CCR5拮抗剂具有不同的阻断机制。小分子拮抗剂通过改变CCR5EL-2构象使之不能识别HIV?1的V3区达到抑制的效果；而CCR5的单克隆抗体拮抗剂识别CCR5的Nt表位并有效阻断gp120结合于辅助受体，但不阻断病毒的入侵；相反，具有识别不同表位的两种单克隆抗体能高效阻断病毒入侵却并不能阻断gp120的结合。研究者们认为，判断拮抗剂抗病毒活性的标准不是单一地看拮抗剂与CCR5的结合亲和力，其它的一些指标如拮抗剂从CCR5上分离的速率及其它一些生理特性也十分重要。尽管辅助受体拮抗剂可有效预防HIV-1感染，遏制AIDS的流行，但是该类抑制剂的发展也面临着挑战。长期使用一种抑制剂，最终会使HIV-1产生耐药性，不幸的是，几乎所有的小分子拮抗剂都会产生耐药性，也有实验显示，耐药株的产生与HIV-1gp120的200个氨基酸组成有关。通过点突变实验证明gp120C2?V5结构域（271～386位氨基酸）的关键作用，Westby等人发现V3的315～317位氨基酸残基的缺失与小分子拮抗剂UK?427，857相关。所以，开发有效且防止耐药性病毒株产生是当前各类拮抗剂需要面对的关键问题。由于趋化因子（RANTES，MIP-1α及MIP-1β）受体CCR5与gp120的接触涉及多个位点（N-末端，EL，TM），因此与其单一位点相互作用的CCR5拮抗剂的发展空间有限；而针对CCR5上多个位点的疫苗及其诱生的抗体将对CCR5起到屏蔽作用，使其失去充当HIV-1辅助受体的能力，并且不会对人体的正常生理功能产生影响，因此针对辅助受体多位点的拮抗剂研究将是大势所趋。此外，为了研制更具耐药性的抗HIV药物，或许将辅助受体抑制剂（尤其是CCR5拮抗剂）与病毒生命周期其它环节的抑制剂如逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂和融合抑制剂联合应用，可以最大程度抑制病毒复制，并且联合用药是将来治疗AIDS的主要方向。
CCR5的概况
自1981年发现第一例由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染性疾病———获得性免疫缺陷综合症（简称艾滋病，AIDS）的25年以来，尽管对艾滋病的临床治疗已有了很大进展，但是仍无有效治愈手段可以攻破此科学难题。研究表明，HIV可分为HIV-1和HIV-2两种亚型，HIV-1致病力强，是引起AIDS的主要病原体。目前已有30多种抗HIV-1药物得到美国食品与药品监督管理局（FDA）批准，其中17种是逆转录酶抑制剂（包括13种核苷类逆转录酶抑制剂及4种非核苷类逆转录酶抑制剂），11种蛋白酶抑制剂，1种CCR5受体抑制剂（maraviroc），1种整合酶抑制剂（raltegravir）以及1种融合抑制剂（T20）。然而，已被批准的药物中没有一种是可以完全抑制病毒感染的，而且由于HIV-1突变株的产生，大部分均对不同类型的拮抗剂具有耐药性。此外，随着对病毒入侵过程的深入了解，研究者发现，除了病毒入侵所必须的CD4受体外，重要的辅助受体如CCR5或CXCR4，在gp120与CD4识别后发生的构象变化中起到了至关重要的作用。因此，研究者们渐渐将目光转移到了这个新的靶点，目前已有几种CCR5抑制剂正处于临床前和临床试验中，并且还有一套评价利用CCR5拮抗剂来控制HIV-1病毒感染的临床前试验方法用于药物的研究[1，2]。病毒入侵过程是一个级联的结合与构象变化反应，因此，根据病毒入侵复制裂解的不同阶段，拮抗剂可分为病毒入侵拮抗剂（如CD4拮抗剂、辅助受体拮抗剂）、逆转录酶拮抗剂、融合拮抗剂、整合酶拮抗剂、蛋白酶抑制剂等。而针对辅助受体CCR5的拮抗剂又可分为趋化因子衍生物、非肽类小分子化合物、单克隆抗体、肽类化合物等4类。